لیپیدها (چربی)

لیپیدها ترکیبات مختلف و نامتجانسی هستند که بیشتر از نظر خواص فیزیکی بویژه نامحلول بودن با هم مشابهت دارند.خاصیت اصلی آنها نامحلول بودنشان در آب است. این که در ساختار غشای سلول وجود دارند،در داخل میتوکندری ها یافت میشوند،در ساختمان لیپوپروتئین ها وجود دارند،و حتی وظیفه نقل و انتقال چربیها را (در حالت ترکیب با پروتئین)به عهده دارند.و به انواع مختلفی تقسیم بندی میشوند.

طبقه بندی لیپیدها:

لیپیدهای ساده: الف)اسیدچرب+گلیسرول

ب)واکس ها که از ترکیب اسیدچرب با الکل های سنگین ایجادمیشوند

لیپیدهای مرکب: این لیپیدها علاوه بر اسیدچرب و الکل یک ریشه شیمیایی اضافی نیز دارند

الف) فسفولیپیدها: اسیدچرب +الکل +ر یشه فسفات (گلیسرو فسفولیپید : که الکل آن گلیسرول است. اسفنگو فسفولیپید : که الکل آن اسفنگوزین است)

ب) گلیگولیپیدها (گلیگو اسفنگولیپیدها): اسیدچرب +الکل (اسفنگوزین) +کربوهیدرات

ج) لیپیدهایی که حاوی ساختارهایی مانند سولفات (سولفولیپید) یا گروه آمینو (آمینو لیپید) یا پروتئین (لیپوپروتئین) در ساختارشان هستند.

اسیدهای چربی که در ساختار لیپیدها شرکت میکنند به صورت اشباع (فاقد پیوند دوگانه) یا غیر اشباع (دارای پیوند دوگانه) هستند.
اسیدهای چرب اشباع: مانند استئاریک (چربی گاو)
،n- اکتادکانوئیک اسید

اسیدهای چرب غیر اشباع: مانند اسید آراشیدونیک،که 20 کربنه است و تفاوتی که در نام گذاری ان وجود دارد این است که بر خلاف سایر اسیدهای چرب نام گذاری ان از کربن شماره 5 آغاز میشود،در حالی که بقیه از کربن شماره 9 شروع به نام گذاری میشوند. فرم اشباع شده آن اسید آراشیدیک است.

آراشیدونیک از اسیدچرب های ضروری برای بدن است ( بدن آن را نمیسازد و باید از خارج تامین شود) هر چند مقداری از آن در آندوپلاسمی صاف از اسیدلینولئیک ساخته میشود (بعدا در این مورد توضیح خواهم داد). این اسید چرب پیش ساز مهمی در سنتز هورمونهای موضعی است و در گیاهان یافت نمیشود.

از دیگر اسیدهای چرب غیر اشباع میتوان به :اسید اولئیک ، اسید لینولئیک، اسیدلینولنیک ، اسید پالمتیک اشاره کرد.

اسیدهای چرب همیشه به حالت سیس در بدن وجود دارند.

همینطور که اشاره شد لیپیدها در ساختار غشا شرکت دارند.

لیپیدهای غشا عبارتند از :
فسفولیپیدها (گلیسرو فسفولیپید ، اسفنگولیپید (اسفنگو فسفولیپید )) ، گلیکولیپیدها ( اسفنگو لیپید ،گالاکتولیپید (در غشای تیلاکوئیدی کلروپلاست سلولهای گیاهی وجود دارد))، لیپیدهای اتری آرکی باکتریال.

فسفولیپیدها ،لیپیدهای اصلی سازنده غشای سلولی هستند و شامل هشت گروه اند:

1)اسید فسفاتیدیک ودی فسفاتیدیل گلیسرول
2)فسفاتیدیل کلین
3)فسفاتیدیل اینوزیتول
4)فسفاتیدیل اتانول امین
5)فسفاتیدیل سرین
6)لیزو فسفولیپیدها7
)پلاسمالوژن ها
8)اسفنگو میلین ها

1)اسید فسفاتیدیک:

ساده ترین لپید است که سایر لیپیدها از آن مشتق میشوند.این لیپید از اسیل گلیسرول +اسید فسفریک ساخته شده است

دی فسفاتیدیل گلیسرول(کاردیولیپین):

از استری شدن اسید فسفاتیدیک + گلیسرول ،فسفاتیدیل گلیسرول ساخته میشود.حال اگر این مجموعه به یک اسید فسفاتیدیک دیگر متصل شود،دی فسفاتیدیل گلیسرول خواهیم داشت.در واقع تنها لیپیدی است که بیشترین تعداد گلیسرول(3)دارد.این لیپید نقش مهمی در میتوکندری و در زنجیره انتقال الکترون بازی میکند.

2)فسفاتیدیل کولین(لیسیتین):

از اسید فسفاتیدیک+کلین ساخته شده. مهمترین منبع ذخیره کلین در بدن است.زرده تخم مرغ منبع لیسیتین است.

3) فسفاتیدیل اینوزیتول:

اسید فسفاتیدیک+ اینوزیتول(در واقع از مشتقات قندهاست و در اثر جانشین شدن هر یک از هیدروژن های هر کربن سیکلو هگزان با عامل OHبه وجود می آید). در واقع این لیپید به عنوان پیامبر ثانویه عمل میکند.

4)فسفاتیدیل اتانول آمین(سفالوژن):

از استری شدن فسفاتیدیک اسید با یک عامل آمینو الکل بنام اتانول امین به وجود می آید.

5)فسفاتیدیل سرین:

در این ساختار یک اسیدامینه الکلی به نام سرین با اسید فسفاتیدیک استری میشود.این فسفولیپید در اکثر بافت ها وجود دارد.

6)لیزو فسفولیپید:

تفاوت این فسفولیپید با بقیه در این است که لیزو فسفولیپید تنها دارای یک ریشه اسیل است که آن هم در مربن شماره1 قرار دارد.و با توجه به گروهی که به عامل فسفات آن اضافه میشود نام گذاری میشود.مثلا لیزو فسفاتیدیل کلین،لیزولیسیتین.این فسفولیپید در تبدیل شدن فسفولیپیدها به یکدیگر نقش دارد.

7)پلاسمالوژن:

10 درصد فسفولیپیدهای مغز و عضلات را تشکیل میدهند.این ترکیب از نظر ساختمانی شبیه فسفاتیدیل اتانول امین است با این تفاوت که دارای اتصال اتری است نه اتصال استری.

8)اسفنگو میلین:

این ترکیب در تمام بافت های بدن به ویژه در مغز و بافت عصبی وجود دارد. ودارای یک آمینو الکل به نام اسفنگوزین هستند.

با توجه به ترکیباتی که در این ساختار قرار میگیرد نامهای مختلفی به آن داده میشود. در پست های آتی در این مورد بحث خواهیم کرد

اسفنگوزین:

یک آمینو الکل با زنجیر کربن طویل است که به جای الکل در ساختار اسفنگو لیپیدها شرکت میکند.
سرامید: اگر عامل آمینی اسفنگوزین با یک گروه اسید چرب استری شود،و عامل oHکربن شماره3 باقی بماند ساختاری به نام سرآمید به وجود میآید.

اسفنگو میلین: اگر به جای H عاملOH فسفوکلین قرار گیرد+سرآمید

اسفنگوفسفولیپید:سرآمید+به جای HعاملOH ،کلین قرار میگیرد + عامل فسفات که کلین به آن متصل میشود
.
اسفنگوگلیکولیپید : سرآمید +به جای H عاملOH ،مونو یا دی ساکارید قرار میگیرد.

گلوکوزیل سربروزید : سرآمید +به جای H عامل OH اسفنگوزین، گلوکز قرار میگیرد.

لاکتوزیل سربروزید : سرآمید+به جای HعاملOH ،دی یا تری ساکارید قرار میگیرد.

گانگلوزید : سرآمید+به جای HعاملOH اسفنگوزین،کمپلکس الیگوساکارید قرار میگیردکه این کمپلکس دارای اسید سیالیک نیز هست.

گانگلیوزیدها (GM ) از نظر دیدگاه زیستی جالب توجه هستند چون نقشهای متنوعی دارند.مثلا:

1- به عنوان آنتی ژن گروه خونی
2-GM1 :گیرنده توکسین وبا در روده
3-GM2 :در نبود آن بیماری تی ساک ایجاد میشود.

ترپن ها:

گروهی از لیپیدها هستند که از ترکیب 2 یا چند مولکول،2-متیل 1و3 بوتا دی ان ،به نام ایزوپرن (5 کربنه) ساخته میشوند.

انواعی از ترپن ها مثل:
مونو ترپن (10 کربنه) مثل لیمونن،ژرانیول
،سزکوئی ترپن (15 کربنه) مثل فارنزول
دی ترپن (20 کربنه) مثل رتینال،ژیبرلین
تتراترپن (40کربنه) مثل کارتنوئیدها

کلسترول:

ترکیبی استروئیدی است شامل 4 حلقه(سیکلوپنتان و هیدروفنانترن)،27 کربنه است،آمفوتر(قطبی وغیر قطبی)است .قطبی به علت وجود عامل OHدر کربن شماره3.وغیر قطبی بودن به علت وجود زنجیره 8 کربنی موجود روی کربن شماره17.حلقه ها اروماتیک نیستند.دارای دو عامل متیل در موقعیت های 18و19 میباشد
کلسترول به عنوان پیش ساز در ترکیبات مهم استروئیدی شرکت میکند.کلسترول پیش ساز ترکیباتی مثل:
آندروژنها،استروژنها،پروژس تین،ویتامینD ،اسیدکولیک و...است.

اهمیت زیست پزشکی لیپیدها:

1-به طور مستقیم یا به صورت ذخیره ای در بافت چربی از منابع مهم انرژی زا برای بدن است.
2-در بافت های زیر پوستی و بافت های پوششی برخی اندام ها به عنوان عایق حرارتی عمل میکند
3-لیپیدهای غیر قطبی در طول اعصابی که آکسون انها توسط یک غلاف میلین پوشیده به عنوان عایق حرارتی عمل کرده و باعث انتشار سریع امواج خنثی کننده قطبیت میشود.
4-درک بسیاری از مسائل زیستی-پزشکی از جمله چاقی ،اترواسکلروز ،نقش اسیدهای غیراشباع در تغذیه و سلامتی مستلزم
شناخت دقیق خواص بیوشیمی لیپیدها ست.

یکی از ترکیباتی که از نظر زیست پزشکی اهمیت زیادی دارد اسید چربی به نام اسید ایکوزا ( یک ترکیب 20 کربنه) است که
ترکیبات مهمی به نام ایکوسانوئیدها(20 کربنی ها ) از آن مشتق میشوند.
این ترکیبات شامل:
پروستانوئیدها ،لکوترین ها ، لیپوکسین ها ،
پروستانوئیدها خود شامل پروستاگلاندین ها و پروستاسیکلین ها و ترومبوکسانها هستند.

پروستاگلاندین ها:

در تمام بافت های پستانداران یافت میشود و نقش هورمون های موضعی را بعهده داشته و فعالیت های فیزیولوژی و
فارماکولوژی بسیار مهمی را دارا میباشند.

یک مثال ساده زیست – پزشکی در مورد عملکرد ایکوزانوئیدها ، چگونگی ایجاد تب است. که در ادامه قرار داده میشود.

شناخت تب :
شايد تب قديمي ترين و شناخته شده ترين مشخصه بیماري باش د. فايده تب براي موجود به
طور يقین مشخص نیست .به نظر مفید مي رسد كه بعنوان پاسخ به عفونت ھا و ساير بیماري
ھا تكامل پیدا كرده و باقي مانده اس ت. نخستین مطالعه درباره دماي بدن در سال ١٨۶٨ مربوط
به يك پزشك آلماني به نام كارل وندريش است.
مطالعات ايمونولوژيك نشا ندھنده ا ين نكته است كه افزايش جزئي درجه حرارت بدن قدرت
سیستم ايمني را در مقابل عفونت ممكن است افزايش دھد كه يك نتیجه مطلوب م ي باشد.
ھیپوتالاموس مغز در انسان بطور طبیعي درجه حرارت مركزي بدن را تنظیم مي كند و نسبت به
افزايش و كاھش درجه حرارت محیط حساس بوده و با فرستادن ايمپالسھايي باعث تنظیم درجه
حرارت بدن م يگردد.دماي بالاي بدن (تب) سرعت ضربان ھاي قلب را زياد مي كند، بنابراين
گلبولھاي سفید نیز سريعتر به محل عفونت رسانده مي شون د. ماكروفاژ با بلعیدن باكتري درون
خود درعفونت ھا باعث آزاد شدن آندوتوكسین ھا مي شود ك ه اين مواد سبب ترش ح
١) از ماكروفاژھا مي شون د. اينترلوكی ن- ١ باعث میشود كه ھیپوتالاموس؛ IL-) اينترلوكی ن- ١
پروستا گلاندين بیشتري تولید مي كند، اين ماده باعث بروز تب مي شو د. دماي طبیعي بدن
بیشتر افراد بین ٣۶٫٢ تا ٣٧٫٢ است. تب كمتر ۴٠ درجه، نیازي به درمان ندار د.ولي تب بالاتر از
۴٠ درجه (بويژه در كودكا ن) بايد فورا درمان گرد د.در صورتیكه دماي بدن به ۴۴٫۴ تا ۴۵٫۵
برسد،بیمار حتما از بین مي رود.
فیزيولوژي تب :
تب عموما در نتیجه در معرض قرار گرفتن بدن در برابر میكروارگانیس مھاي عفونت زا و
كمپلكسھاي ايمني يا ساير مواد ايجاد كننده التھاب ايجاد مي شود . در پاسخ به ويروسھا و
میكروبھا ، سلولھاي خوني ( مونوسیتھا و لنفوسیتھا ) مواد شیمیايي ترشح م يكنند كه
در ھیپوتالاموس قدامي (PG) بعنوان فاكتور ت بزاي داخلي بوده و باعث تولید پروستاگلاندي ن
ميشود كه آنھم به نوبه خود نقطه تنظیم درجه حرارت بدن را به نقطه بالاتري انتقال مي دھ د.
در انسان در پاسخ به اين افزايش تنظیم توسط يك سري مكانیسم ھاي فیزيولوژيك عروق
پوستي منقبض شده ( تا از اتلاف حرارت جلوگیري شود ) و سوخت و ساز افزايش م ييابد تا
درجه حرارت مركزي به ٣٨ و بالاتر برس د(علت وجود لرز و يا احساس سرما قبل از افزايش درجه
حرارت بدن ) .
سم ھاي باكتريايي مثل اندوتوكسی ن روي منوسیت ھا، ماكروفاژ ھا و سلول ھاي كوپفر عمل
( Endogenous pyrogen) مي كند تا سايتوكاين ھايي كه به عنوا ن عوامل تب زاي درونزاد
به علت آزاد ( TNF و IL- عمل مي كنند، را تولید نماين د. تب تولید شده به وسیله سايتوكاي ن( 1
شدن موضعي پرستاگلاندين در ھیپوتالاموس قدامي میباشد ،.مھمترين سلولھاي تولید كننده
مونوسیت – ماكروفاژ ھاي فعال شده ھستند. ، IL-1
تعداد زيادي از میكروارگانیسمھا در محدوده باريكي از دما به خوبي رشد مي كنند وافزايش دما
رشد آنھا را مھار مي كند . علاوه بر اين تولید آنتي بادي در زمان افزايش دماي بدن بالا مي
رود.قبل از عرضه آنتي بیوتی ك ھا تب به طور مصنوعي براي درمان سیفلی س عصبي ايجاد مي
شد و اين عمل مفید ھم بود.

اثرات تب

اثرات مفید تب :
در آزمايشگاه ثابت شده است كه مكانیسم دفاعي بدن انسان در شرايط ت بدار مفیدتر بوده و
فعالیت بیشتري نسبت به زمان نرمال دار د. در ضمن رشد بعضي از میكروارگانیس مھا در دماي
بالا مھار ميشود .
اثرات مضرتب :
در سه مورد تب در عفونت تنفسي فوقاني مضر میباشد :
الف ) مواردي كه شخص شديدا بیمار و ناتوان است و گرفتاري شديد ريوي و قلبي دارد.
ب ) تب بالاي ٤٢ درجه سانتیگراد ميتواند منجر به آسیب عصبي شود .كه البته يك حالت
خیلي نادر است .
ج ) بچهھاي زير ٥ سال ، بخصوص ٦ ماه تا ٣ سال مستعد تب تشنج ھستند.
علائم ديگر ھمراه تب عبارتند از سردرد ، بياشتھايي ، ضعف ، خستگي و درد عضلاني

سنتز ايكوزانوئیدھا (پروستاگلاندين،ترومباكسان ،لكوترين ھا)

فرايند التھاب و تب در اثر عملكرد مشتقات تركیبات اسید آراشیدونیك ( يك ماده آل ي ٢٠ كربنه
حاوي ۴ پیوند دوتايي ) ميباشد .اسیدآراشیدونیك فراوانترين و احتمالا مھمترين پیش ساز
ايكوزانوئیدھا (پروستاگلاندين،ترومباكسان ،لكوترين ھ ا) ميباشد. ايكوزانوئیدھا محصولات اكسیژ
ناسیون اسیدھاي چرب اشباع شده با زنجیر طويل ھستند، كه از مسیرھاي زير سنتز مي
شوند:
١)مسیر پروستاگلاندين اندو پراكسیداز سنتتاز (سیكلواكسیژ ناز ): سیكلو اكسیژناز
را به پرستاگلاندين اندوپركسید تبديل مي كند. اين مسیر (Arachidonic acid) اسیدآراشیدونیك
داراي دو ايزوزيم سنتاز میباشد كه اين سنتازھا داراي اھمیت اند زيرا د راين مرحله است كه
داروھاي ضدالتھاب غیر استروئیدي و تب بر اثرات درماني خود را اعمال مي كنند.
٢)مسیر لیپو اكسیژ ناز : متابولیسم اسید آراشیدونیك توسط لیپو اكسیژنازھا منجر به
مشتقات ھیدرواكسي و لكوترين ھا مي گرد د.بیشترين بررسي روي لكوترين مسیر ۵- لیپو
اكسیژ ناز صورت گرفته كه در سلولھاي التھابي (پلي مروفونوكلئرھا، بازوفیل ھا ، ماست سل ھا
،ائوزينوفیل ھا وماكروفاژھا) تولید مي شود.

اثرات ايكوزونوئیدھا روي بدن:

پرستاگلاندين كاركردھاي متفاوتي در بدن دارند،از جمله ايجاد التھاب،درد و تب ،حمايت ازعملكرد پلاكت ھاي خوني وغیره..
در دستگاه عصبي مركزي پروستاگلاندين ( 1PGE و 2 PGE) دماي بدن را بخصوص وقتي در داخل بطن ھاي مغزي بكارروند
افزايش مي دھند.
عوامل تب زا ، 1- IL آزاد مي كنند كه باعث افزايش سنتز و آزادن شدن پروستاگلاندين ( PGE2) مي شود.در دستگاه سیستم
ايمني تجمع پلاكتي بطور قابل توجھي تحت تاثیر ايكوزونوئید ھا واقع ميشود. نوتروفیل ھا و لنفوسیت ھا يا پرستاگلاندين كمي
سنتز مي كنند يا اصلا پروستاگلاندين نمي سازند، در حالیكه مونوسیت ھا ظرفیت ھاي زيادي در زمینه سنتزپروستاگلاندين(PG)
و ترومباكسان(TXA) از طريق مسیر سیكلو اكسیژناز دائمي و قابل تحريك دارند.
ماكروفاژھاي مونوسیت تنھا سلول ھاي اصلي دستگاه ايمني ھستند كه مي توانند تمام ايكوزونوئیدھا را سنتز كنند. لنفوسیت ھاي T و B استثناھاي جالب توجھي در مورد اين قاعده عمومي ھستند كه ھمه سلولھاي ھسته دار ايكوزانوئید تولید مي كنند.
تداخل بین لنفوسیت وماكروفاژھاي منوسیت ممكن است باعث شود لنفوسیت ھا از غشاي خود اسید آراشیدونیك
آزاد نمايند. اين اسید بعدا توسط ماكروفاژھا ي مونوسیت جھت سنتز ايكوزونوئید مصرف ميگردد. ايكوزونوئید ھا اثرات دستگاه
ايمني را ھمانگونه كه از طريق پاسخ ايمني سلولي مشخص مي شود تنظیم مي كنند.

مكانیسم ممانعت از سنتز ايكوزانويید ھا :

داروھاي آسپرين ، ناپروكسن ،استامینوفن و ایبوبروفن تشكیل TXA و PG را ازطريق ممانعت فعالیت سیكلو اكسیژ ناز بلوكه مي
كنند براي مثال آسپرين بازدارنده طولاني اثر سیكلواكسیژناز پلاكتي و بیو سنتز TXA است. زيرا به طور غیر قا بل برگشت
آنزيم را استیله مي كند . وقتي سیكلو اكسیژ ناز پلاكتي استیله شد نمي تواند از طريق بیو سنتز پروتیین مجددا تولید شود زيرا
پلاكتھا داراي ھسته نیستند. اين داروھا با مھارآنزيمھاي سیكلواكسیژناز ز- ١وسیكلواكسیژنا ز- ٢ سنتز پروستاگلاندينھا
(Prostaglandins) و ترومباكسا ن (Thromboxane) از آراشیدونیك اسید را متوقف مي سازد.

متابولیسم چربیها در بدن:

چربیها یبدن دارای دو منشا : یکی خارجی و دیگری داخلی هستند

منشا خارجی چربیها :

منشا خارجی چربیها مواد غذایی هستند. روزانه به طور متوسط 100 گرم چربی از این راه وارد بدن میشود. تقریبا تمام چربیها ی مواد غذایی به صورت چربی خنثی ( تری گلیسرید) میباشند. تری گلیسریدها ی حیوانی حاوی اسیدهای چرب اشباع شده و تری گلیسریدها یگیاهی به ویژه از اسیدهای چرب غیر اشباعی مانند اسیداولئیک ، اسید لینولنیک ، و اسید لینولئیک غنی هستند.

چربیهای مواد غذایی در روده ها به کمک املاح صفراوی و آنزیم های لیپاز شیره های لوزالمعده و روده هیدرولیز شده و به صورت اسیدهای چرب و چربیهای ساده تر مانند منو و دی گلیسرید در می آیند.آنزیم ها ی لیپاز عمل هیدرولیز گلیسریدها را به طور کامل انجام نمیدهند.زیرا که تنها 40 درصد تری گلیسریدها به طور کامل به اسید چرب و گلیسرول مبدل میشوند در حالی که 50 درصد تری گلیسریدها فقط با از دست دادن یک یا دو اسید چرب به منو و دی گلیسرید مبدل میشوند و 10 درصد باقی مانده بدون تغییر شکل جذب میشوند.

بنا بر فرضیه Frazer چربیها به دو طریق توسط روده جذب میشوند:

1- جذب تری گلیسرید و چربی های ساده تر و اسیدهای چرب با زنجیر کربنی طویل( بیشتر از 10 کربن ) که به صورت ذرات ریز کروی شکل از طریق مجاری لنفاوی وارد جریان خون میشوند .

2- جذب اسیدها ی چرب با زنجیر کربنی کوتاه که مقدار آنها ناچیزنسبتا است .

این اسیدهای چرب از دیواره روده ها عبور کرده و مستقیما از راه ورید باب به کبد میرسند.در داخل سلولهای روده اسیدهای چرب میتوانند دوباره با گلیسرول یا منو و دی گلیسرید ترکیب شده و تری گلیسریدها را بسازند. همچنین فسفولیپیدها و استرهای کلسترول مجددا در سلولهای روده تشکیل میشود.تری گلیسریدها در داخل مجاری لنفاوی با مقدار اندکی پروتئین ،گلیسرول و فسفولیپید تشکیل مسیل هایی را میدهند که آنها را شیلومیکرون می نامند.

شیلو میکرون: ذرات کروی شکل ریزی هستند به قطر 300 تا 700 میلی مول.که یک لایه هیدروفیل فسفولیپیدی و پروتئینی پوشش خارجی آنها را تشکیل می دهد در حالی که چربیها خنثی در داخل این پوشش هیدروفیل قرار گرفته اند.

از آنجایی که شیلو میکرونها حاوی مقدار نسبتا زیادی چربی و مقدار کمی پروتئین هستند بنابر این دارای ساختمان ناپایداری میباشند. شیلو میکرون ها و اسیدهای چرب از طریق مجاری لنفاوی وارد جریان خون میشوند.کدورت و شیری رنگ بودن پلاسما پس از خوردن غذاهای چرب به علت وجود این شیلومیکرون هاست. اسیدهای چرب نیز به صورت ترکیب با توسط پلاسما انتقال می یابند.

در پلاسما شیلومیکرون ها توسط آنزیمی به نام لیپو پروتئین لیپاز هیدرولیز شده و به تری گلیسرید ها ،گلیسرول ،اسید های چرب آزاد( FFA ) و مقدار کمی چربیهای دیگر مبدل میگردد. این ترکیبات توسط سلولهای بافتها بویژه بافت چربی و کبد جذب شده و بدین ترتیب پلاسما صاف میشود.

لیپو پروتئین لیپاز: که به عامل شفاف کننده معروف است آنزیمی است که احتمالا در دیواره موئین رگها وجود دارد و معمولا در جریان خون دیده نمیشود مگر پس از تزریق هپارین . و به همین دلیل است که تزریق هپارین د رمدت 2 الی3 دقیقه موجب از بین رفتن کدورت پلاسما میشود در حالی که اگر هپارین را در لوله آزمایش بر روی پلاسما اضافه کنیم پلاسما کدر و شیری رنگ باقی میماند.در برخی موارد نادر ، فقدان مادرزادی لیپوپروتئین لیپاز موجب بروز بیماری معروف به پایداری شیلومیکرون ها(Familial Hyperchylomicronemia ) میشود که دراین صورت شیلومیکرونها درحالت ناشتا نیز در جریان خون وجود دارند.

انتقال و ذخیره سازی چربی ها:

چربیهای موجود در غذاها و نیز چربیهائی که توسط کبد و بافت چربی (آدیپوز) ساخته میشوند باید برای مصرف و یا ذخیره شدن به کمک جریان خون به بافتها و اندامهای مختلف انتقال یابند، لیکن از آنجایی که چربیها در آب نامحلولند انتقال آنها به حالت آزاد توسط پلاسمای خون میسر نیست. از همین رو لیپیدهای غیرقطبی مانند تری اسیل گلیسرول ها و استرهای کلسترول با لیپیدهای آمفی پاتیک ( فسفولیپیدها و کلسترول) با پروتئین ها همراه گردیده و مجموعه های لیپوپروتئینی را تشکیل میدهند که با آب امتزاج پذیر بوده و توسط پلاسما قابل انتقال هستند.

اهمیت لیپو پروتئین ها د ر پزشکی:

در جانداران همه چیز خوار مانند انسان ، کالری های اضافی که در مرحله غذا خوردن به بدن میرسد به صورت کربوهیدرات و چربی ذخیره شده و سپس در مدت زمانی که غذایی خورده نمیشود ، بدن کالری مورد نیاز خود را از این گونه ذخایر تأمین میکند.لیپو پروتئین ها نقش انتقال چربیهای جذب شده در روده ها( شیلومیکرون ها) و چربیهای ساخته شده در کبد (VLDL ) به بافتهای مختلف برای اکسیداسیون و همچنینن به بافت چربی برای ذخیره شدن را به عهده دارند. در حالی که ذخیره چربی در بافت چربی به صورت اسیدهای چرب آزاد گردیده و به صورت پیوند با سرم توسط خون انتقال می یابد.
نارسایی در متابولیسم لیپیدها ممکن است در مراحل تولید و یا مصرف لیپوپروتئین رخ دهد که در این صورت افزایش و یا کاهش لیپوپروتئین ها در خون مشاهده خواهد شد. متداول ترین این گونه نارسائی ها بیماری قند است که به علت کمبود هورمون انسولین و کاهش مصرف گلوکز توسط سلول مقادیر بیشتری اسید چرب از بافت چربی آزاد شده و به مصرف میرسد.این امر کاهش مصرف شیلومیکرون ها و لیپوپروتئین های با چگالی بسیار کم (VLDL ) را در پی داشته و به افزایش میزان تری اسیل گلیسرول ها ( تری گلیسرید) در خون منجر میشود.
نارسائی های دیگری که از اختلال در سیستم انتقال لیپوپروتئین ها بروز میکند بیشتر ناشی از ناهنجاری های موروثی است که در مراحل سنتز قسمت پروتئینی لیپوپروتئین ها (آپو پروتئین) در برخی آنزیم های کلیدی و یا در گیرنده های لیپوپروتئین ها در سطح سلول (Receptors ) رخ میدهند. پاره ای از اینگونه اختلالات افزایش کلسترول خون و بروز زودرس بیماری تصلیب شرائین را نیز در پی دارد. افزایش و تراکم غیر عادی چربیها در بافتهای بدن موجب بوز بیماری چاقی (Obesity ) میگردد که یکی از انواع آن را میتوان ناشی از کافی نبودن عمل حرارت زائی از منشا مواد غذایی توسط بافت چربی قهوه ای دانست.

لیپوپروتئین ها:

در پلاسمای خون علاوه بر اسیدهای چرب آزاد ، چهار گروه اصلی لیپوپروتئین شناسایی شده که دارای اثرات و ویژگی های فیزیولوژی بوده و از نظر تشخیص حالات مرضی حائز اهمیت هستند. این چهار گروه عبارتند از:

1-شیلومیکرون ها: که سبک ترین لیپوپروتئین ها بوده و منشأ آنها چربیها و بویژه تری اسیل گلیسرول هائی هستند که در روده جذب شده اند. شیلو میکرون ها حاوی مقادیر بسیاراندکی پروتئین میباشند.

2- لیپوپروتئین های با چگالی کم (Very Low Density Lipoprotein ) (VLDL): که در کبد ساخته میشود و عمل آنها انتقال تری اسیل گلیسرول تولید شده توسط کبد به سایر اعضای بدن میباشد.

3-لیپوپروتئین هایی با چگالی کم(Low Density Lipoprotein) (LDL) : که محصول آخرین مراحل متابولیسم لیپوپروتئین ها ی گروه دوم (VLDL ) میباشند.

4- لیپوپروتئین های با چگالی زیاد (High Density Lipoprotein ) (HDL) :که در واکنشهای متابولیسمی شیلومیکرون ها، لیپوپروتئین های با چگالی کم(LDL) و نیز در متابولیسم کلسترول نقش دارند.

انرزی حاصل از اکسیداسون اسیدهای چرب:

در واکنشهای بتا اکسیداسیون بیلان انرژی را میتوان به ترتیب زیر محاسبه کرد:

از یک اسید چرب با تعداد کربن زوج (2n) در طی واکنشهای اکسیداسیون n مولکول استیل کوانزیم A تولید میگردد و هر مولکول استیل کوانزیم A در دوره کربس 12 مولکول ATP ایجاد میکند.با توجه به اینکه یک مولکول ATP به مصرف راه انداختن واکنش های پی در پی بتا اکسیداسیون میرسد ، بنابراین تعداد ATP که از آزاد شدن n مولکول استیل کوآنزیم A حاصل میشود برابر با (12n-1 )است.
از طرف دیگر هر مرحله اکسیداسیون با ایجاد یک مولکول FADH2 و یک مولکول NADH2 همراه است و از آنجایی که فقط n-1 مرحله بتا اکسیداسیون انجام میگیرد بنابراین n-1 مولکولFADH2 و n-1 مولکول NADH2 و یا بر حسب ATP جمعا از این راه5*(n-1) مولکول ATP تولید میشود. بدین ترتیب تعداد کل مولکولها ی ATP که از راه اکسیداسیون یک اسید چرب 2n کربن حاصل میشود برابر است با:
5(n-1)+12n-1=17n-6
در مقایسه با گلوکز یک اسید چرب 6کربنی (2n=6) تولید 45 مولکول ATP مینماید. در صورتی که از یک مولکول گلوکز فقط 38 مولکول ATP ایجاد میشود، به بیانی دیگر با توجه به تعداد کربن ها انرژی حاصل از اکسیداسیون چربیها بیشتر از سایر ترکیبات است.

مطالب تصادفی:

پایان‌نامه چیست؟| مراحل نوشتن پایان نامه و شرح کامل آن| تخصصی

تئوری و مبانی کامل ژل الکتروفورز +تصویری | بیوتکنولوژی

بهینه‌سازی تولید | طراحی آزمایش‌ها با روش متدولوژی سطح پاسخ (RSM)

شناخت قانون بقای جرم و آشنایی با چرخه مس

استخدام کارشناس خانم لیسانس و فوق لیسانس-زیست شناسی/تهران

چطور یک گیاه کشنده را به تجارتی پر رونق تبدیل کرد

بیوتکنولوژی داروهای دامی-زیست فناوری دارویی